【コラム-036】 ST上昇を、考える(その１)

ST上昇を、考える(その１)

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【 1st. step 】：ST上昇を見つけたら。。

　ACS(STEMI)でないとわかるまで、ACSとして対応する。

　よくわからない時は、対応できる医師(or施設)へ、バトンタッチすべし。

　経時的変化を追うのは大切。短時間(数十分～数時間)で、ACS心電図は変化する。

　後壁のACSでは、V1-3でST低下をミラーイメージで示す。でも、これはV7-9で記録すると、後壁のST上昇を示す。STEMIなので、軽んじない！

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【 2nd. step 】：STが上昇する別の病態を、考えてみる。

　教科書的には、まず心外膜炎の除外となる。

　ST上昇の形での鑑別は、当てにしてはいけない。

　初期には、全誘導でのST上昇が示されないこともある。

　完全左脚ブロックでは、V1-3でST上昇が、ほとんど示される。脚ブロックの二次性変化に過ぎない。また、V1-3でｒ波が低いので、前壁中隔梗塞と間違うことあり。もちろんQRS幅は、0.12秒以上である。(国歌試験での、引っ掛け問題となったことあり。)

　心肥大が強いと、やはりV1-3で、ST上昇を示すことがある。この時は、心肥大の原因(高血圧/大動脈弁疾患/肥大型心筋症)を、鑑別してね。

　忘れていけないのが、Brugada症候群でのST上昇です。

　もちろん、よくわからいけど、STが上昇しているケースもあります。

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【3rd. step 】：そもそも、ST上昇の定義は、なんなのか？

　単純です。基線より、ST部分が上昇(高い)ことを指しています。0.1mmでも、ST上昇と表現します。

　基線とは、T波の終わりから次のP波の始まりまでの部分。電気的に静止している(はず)の直線的部分です。

　この基線部分より上昇していれば、ST上昇なんですね。

　これが、基線のぶれのない心電図をきちんと記録すべき理由です。

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【 4th. step 】：では、なぜSTは上昇するのか？

　　虚血においては、障害電流の存在。

　　心肥大では、対側のST低下のミラーイメージ。

　　ブルガダ症候群では、心内膜側と心外膜側との電気的興奮時相のずれ。

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　　言葉では、なんとなく説明できますが、実際の電気生理的説明となると、かなり難しいです。正直、私はうまく理解できていません。

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